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Il dolore nelle lesioni midollari, 2003

Pathophysiology  of  pain  after  Spinal  Cord  Injury

G.P. Novelli*,  S. Aito**,

Abstract for the 2003 European congress of Anesthesiology

*Institute of Anaesthesiology, Intensive Care and Pain Therapy;  University of Florence, School of Medicine, Florence, Italy.

** Spinal Cord Center of Florence

 “An  unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage” is the definition of pain given by the IASP, the Innternational Association for Study of Pain.

Pain is always subjective and each individuals refer different sensations if submitted to the same stimulus in the same conditions. This let us affirm that pain sensation is influenced by several factors and not only by nociceptive stimulus or tissue damage.

The neurophysiological basis of  transmission of pain involve the nociceptors, the input of stimuli in the spinal cord, the spino-thalamic neurons and the thalamo-cortical fibers.

It is important to quote the descending system of endogenous pain control whose activity is mediated mostly by catecholamines, serotonin and endogenous/exogenous opioids.

According to its origin, pain can be classified as nociceptive or neuropathic.

Nociceptive pain occurs when peripheral nociceptors are excited. It is conducted through unmyelinated and small myelinated peripheral nerve fibres, to reach the brain through specific pathways (anterolateral funiculus of the spinal cord via reticular formation and thalamus ). It is sensitive to opioids.

Neuropathic pain results from a damage within the nervous system itself and it does not involve the nociceptors.. some of the past SCI pains that seem to be caused by lesions of the somatosensory pathways passing through the ventrocaudal nucleaus of the thalamus and of the spino-thalamic traat belong to the group of neuropathic painful syndromes.

The neurological lesion may be either minimal or with complete sensory and motor block; its onset may be immediate or, more frequently, be delayed, increasing in severity and/or extent with time, so suggesting that the central events are progressive.

However, central pain sometimes can be spontaneously reversible, suggesting that the underlying mechanism is not necessarily structural.

Neuropathic pain is characterised by deficient discrimination of temperature and shiarpness; its responsivity to opioids is poor or absent.

The mechanisms of SCI pain are the same as those for all kinds of neuropathic pain. The most common are: a) denervation, neuronal  hypersensitivity; b) presence of spontaneously bursting cells and  ectopic generators; c) somatotopographycal reorganisation with opening up of inactive synapses; d) imbalance between excitatory and inhibitory systems; e) sympathetic influences.

 

Incidence of SCI pain

The most frequent causes of SCI are traumas (in fact patients are mostly young males) but there are also inflammatory, vascular, neoplastic, congenital lesions,  etc.

The incidence of pain is different according to various reports, going from a minimum of 6,4% of all SCI quoted by Porter (2) to 94% reported by Botterell (3). The severity and characters of pain frequently hase not been reported. A postal survery performed by finnerup (4) in Denmark on 240 patients indicated that pain occurs in 79% of the patients with a median intensity 46 (VAS) and presence of allodynia in 60% of the patients. Tasker  quotes two of his patients who suffered similar pain but one had a SCI with no clinical deficits and the other had a complete transection (5).

The onset may be precocious within one month in 30% of patients but after one year and till 5 years in 15%. A percentage, of course, of SCI patients don’t experience pain. The development of a syrinx may introduce another cause of delayed pain (6).

Phantom limb and phantom pain appear sometimes after spinal cord transection and are not as vivid at those of amputees (7): they are the basis of the theory of neuromatrix by Melzack (8).

In a study on the quality of life in cronic spinal injured people, the 37% of tetraplegic and the 23% of paraplegicreferred the problem of pain to be more important than those linked to the bladder, bowel, sexuality  or motility.

Pain may strongly influence spinal cord lesioned persons in reaching accettable ability in activity of daily living ( ADL),  and in achieving the reintroduction at work or in the normal social life.

It may be present, in its different forms and expression, in the different stages of a spinal cord lesion.

In the acute stage it is mainly due to trauma occurred to the muscolo-skeletal system, while in the post-acute stage it manifests in a more complex way.

 

Classification of SCI pain.

In order to better understand the type of pain that afflicts the spinal cord lesioned patients, it is very important to classify it in the right way, so that the correct therapeutic approach can be adopted.

Different types of classifications have been proposed and adopted. These were used for the generic pain or for the pain afflicting specifically spinal cord lesioned people.

The best known of them are those proposed by Kaplan (1962) by Michaelis (1970), by Davis (1975), by Burke and Woodward (1976), by Bedbrook.

Siddall (1997) has very well synthesized  all of them, proposing a very easy and complete classification.

He listed 5 categories of past SCI pain:

  1. Muscoloskeletal
  2. Visceral
  3. Neuropathic pain at the level of lesion (neuropatico I)
  4. Neuropathic pain under the level of lesion (neuropatico II)
  5. Other Types  (Siringomyelia, Compressive Mononeuropathy, Algodistrophy. Etc. )

1. Muscoloskeletal pain is consequence of tissue damage or overuse syndrome on bones, muscles, ligaments, intervertebral discs, facets joints.

2.Visceral pain is obviously linked to internal organs pathology ( spastic cholitys, urinary stones, etc.), that must be excluded bifore classifying it as neuropathic one.

These two classes may express themselves in different ways, such as  dull, aching, worse with activities, eased with rest, cramps like, etc. They are to be considered as nociceptive pain.

3. Neuropathic pain, has been divided by Siddal in two subgroups: type I and type II.

Type I is pain occurring at the level of neurologic lesion and type II is that one under the neurologic level of lesion.

Neuropathic pain type I might be referred within two metameres above or under the neurological lesion and can be further divided according to the source of pain in radicular and central.

Radicular pain is due to the pathology of a single nerve root. It can have the same characteristics of the central pain but is referred along a nerve root and often is monolateral. It might increase with the movements of the spine.

Central type pain is due to an intramedullary cells pathology and normally does not change with the movements of the column.

The characteristics of the neuropahic at the level lesion, both radicular or central, are usually referred as burning, stabbing, shooting, electrical shocks, constricting like a chain.

Neuropathic pain type IIis located under the level of lesion and has all the characteristics of deafferentation pain. It must be referred at least 3 levels under the lesion.

During the acute stage of a SCI usually the pain is muscoloskeletal because due to the trauma and the immobilisation. After the spinal shock and in the cronic stage, pain can be present in all its different classes above mentioned.

Typical above the lesion pain is the shoulder pain in tetraplegic patients, or that due to the incorrect posture or gymnastic activity in patient affected by neurogenic muscolar disharmony.

 

         Pharmacological treatment of  neuropathic  SCI pain

The appeearance of PSI pain in patients just suffering for their plegic lesion looks like a tragedy superimposing in a previous one.

The pharmacologic approach to pain is the primary one; it’s comprehensive of:

a)     anticonvulsants like carbamazepine and gabapentine in the attempt to eliminate spontaneous firing of ectopic foci;

b)    tricyclic antidepressant, mostly directed to activate the descending system for endogenous pain control;

c)     some antiarrhytmic drug derived from lignocaine might be considered as  inhibitors of neuronal overexcitability and spontaneous firing;

d)    analgesic drugs are obviously necessary. It must be noted that central pain and SCI pain are well known as poor responders to opioids and good responders to FANS; paracetamol seems to be the most effective one, due to its central action. Tramadol could be considered for patients that obtain relief from opioids with  very low or absent potential of tolerance also in view of very long therapies. Patients obtaining relief from opioids might be submitted to spinal morphine through a subcutaneous implanted pump: although the technique is well developed, few  SCI pain patients are known to receive it.

Anyway neuropathic pain represents great challenge for the clinicians, due to the difficulties in adopting the right solution that many times is never found.

It might also be negatively influenced by other pathologies such as infections or spasticity or by. Nociceptive pain that can be treated pharmacologically by administering FANS, or physical therapies as lase, ultrasound, TENS, local infiltration of anesthetics and cortison,  physiotherapy, massages, acupunctute and relaxation techniques.

 

Stimulation treatment of neuropathic pain

The central pain after neuropathy appears not to be dependent on transmission in pain pathways it could be argued to be relieved by overstimulating and inducing paresthesias.

Deep brain stimulation has been tried in the periacqueductal gray (PAG) or ventrocaudal (Vc) nucleus (12), inducing pain relief only by stimulating Vc electrodes.

Experience with deep brain stimulation is limited to few patients with rarely good relief and with a lot of complications.

Spinal cord electrostimulation  (SCS) is directed to induce paresthesias in the painful area by inserting a special electrode in the peridural space at appropriate level. The mechanism of the action of  SCS is not completely clarified but it is to be related to paresthesias: in fact  SCS relieves steady pain only if precisely located parasthesias are evoked.

Experiments with intrathecal transplant of adrenal medullary chromaffin cells to secrete catecholamines and opioid peptides directly “in situ”: the presented results seem to be effective in reducing pain (13).

Few reports in the literature are very confounding because sone quote good relief in about 50% of the patients but others (14,9) concluded that SCS was a poor operation for treating neuropathic pain. It is worthy to note the difficulties in correct placement of electrode in a peridural space occupied by adhesions, bone fragments, tutors, etc..

My personal experience with SCS for neuropathic pain is limited to two patients: one with incomplete lesion of the cauda whose 60 – 70% pain relief continues since 1986 and the other one with neuropathy at C7 whose pain relief continues from about 20 months although not complete.

 

Surgical treatment of neuropathic pain

When neuropathic pain is unbearable, disabling  and fails to respond to conservative measures, surgery might be considered.

Rhizotomy, cordotomy, cordectomy and dorsal root entry zone lesions (DREZ) and interruption of pain pathways seem to improve neuralgic pain but not steady pain that is affected mostly by chronic stimulation techniques.

Anyway, looking at surgery as treatment of neuropathic pain the cohexistence of different pain sources must be considered. Destructive stereotactic lesions have been reported but with unconclusive or poor results.

 

Psycotherapy

Psycological support plays a very important role in the comprehensive management of neuropathic pain. By observing that pain is mostly present during evening and night time or when patients are not involved in activities let us believe that better results might be achieved by using behavioural techniques.

 

Conclusions

Although none of the above mentioned treatments is, alone, sufficient to win the challenge of the neuropathic pain in spinal cord lesioned patients, I think that success can be reached only by adopting some of them in association with a multidisciplinary approach.

 

 

1.     Tasker RR. Spinal cord injury and central pain. In: Aronoff GM (ed) “Evaluation and treatment of chronic pain”, 3rd edit, Williams & Wilkinsn, Baltimore, 1988: 131-146

2.     Porter RW, Hohmann GW, Bors E et al. Cordotomy for pain following cauda equina injury. Arch Surg 1966;92:765-770

3.     Botterell EH, Callghans JC, Jousse AT. Pain in paraplegia: clinical management and surgical treatment. Proc R Soc Med 1954; 47:281-288

4.     Finnerup NB, Bach FW, Johannesem IL et al. A postal survery of pain and dysesthesias in patients with spinal cord damage. 9th World Congress on Pain, Wien 1999:436

5.     Tasker RR, De Carvalho GTC, Dolan EJ. Intractable pain of spinal cord origin: clinical features and implications for surgery. J Neurosurg 1992;77:373-378

6.     Milhorat TH, Kotzen RM, Muhtm et al. Dysesthetic pain in patients with syringomyelia. Neurosurgery 1996;38:940-947.

7.     Carlen PL, Wall PD,  Nodvorna H et al. Phantom limbs and related phenomena in recent traumatic amputations. Neurology 1978;28:211-217

8.     Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain suppl 6:S121-S126

9.     Pagni CA. Central pain due to spinal cord and brain stern damage. In: Wall & Melzack (eds) “Textbook of pain”, Churchill, Edimburg 1984:481-495

10.  Davis L, Martin J. Studies upon spinal cord injuries: nature and treatment of pain. J Neurosurg 1947;4:483-491

11.  Richards JS, Meredith RL, Nepomuceno C et al. Psychological aspects of chronic pain in spinal cord injury. Pain 1980;8:355-366

12.  Tasker RR, Vilela Filho O. Deep brain stimulation for the control of intractable pain. In: Youmans JR (ed) “Neurological surgery”……3rd edit 1996:3512-3527

13.  Hains BC, Chastain KM, Everhart AW et al. Cellular transplantation for delivery of catecholamines as treatment for chronic central pain spinal cord injury. )th World Congress on Pain, Wien 1999:520

 

 

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Le lesioni C4-C5; Convegno CNOPUS 1998, abstract

Lesioni C4-C5: suggerimenti basilari di assistenza e cura

   Abstract delle presentazione al convegno C.N.O.P.U.S. dell’anno 2000

                                  

                              Dott. Sergio Aito

Le lesioni midollari che coinvolgono i segmenti cervicali C4 e C5 sono le più gravi tra quelle compatibili con la sopravvivenza in respiro spontaneo. Infatti lesioni più alte comprometterebbero talmente la funzionalità del diaframma, da rendere il respiro insufficiente e quindi porterebbe in breve ad ipossia e morte.

Prima di tutto tracciamo le linee di demarcazione del campo in cui ci muoviamo quando parliamo di livelli neurologici C4 e C5.

l’American Spinal Injury Association (ASIA), ha definito uno standard di classificazione neurologica, che è poi stata adottata dall’ISCoS, ed è ormai diventato lo standard in quelle strutture specializzate nella cura della para-tetraplegia.

Secondo questo standard si definisce livello neurologico il segmento più caudale del midollo spinale in cui sia conservata la funzione motoria e sensitiva normale in entrambi i lati del corpo. Nella versione più recente di tale classificazione si sottolinea la necessità di definire un livello sinistro ed uno destro.

La più vecchia classificazione di Frankel è stata poi adottata anche dall’ASIA ed introdotta, assieme ad altre scale di valutazione di tipo funzionale, negli standard dell’ISCoS.

Secondo questa classificazione le lesioni midollari possono essere di 5 tipi:

A= Completa. La funzione sensitiva o motoria non è conservata nei segmenti sacrali S3- S5.

B= Incompleto. La funzione sensitiva, ma non quella motoria, è conservata sotto il livello neurologico e si estende ai segmenti sacrali S3-S5.

C= Incompleto. La funzione motoria  è conservata sotto il livello neurologico e la maggior parte dei muscoli chiave sotto quel livello ha un grado di forza muscolare minore di 3.

D= Incompleto. La funzione motoria è conservata sotto il livello neurologico e la maggior parte dei muscoli chiave sotto tale livello ha un grado di forza muscolare maggiore o uguale a 3.

E= non deficit neurologici.

Per definire il livello neurologico agli arti superiori, si testano alcuni movimenti chiave, a cui si dà un punteggio da 1 a 5.

Per il livello C4 non viene definito un movimento chiave, per cui, quando non viene rilevata attività motoria degli arti superiori, si definisce il livello come quello corrispondente a quello sensitivo. Si raccomanda, però, di testare il movimento del diaframma tramite fluoroscopia e la validità del muscolo deltoide.

Per il livello C5  il movimento chiave è la flessione del gomito.

Tale schematizzazione tiene conto del fatto che, pur essendo tutti i muscoli innervati da nervi i cui nuclei spaziano su più segmenti midollari, il maggior contingente di fibre proviene da un dato segmento.

Perciò un paziente definito C4 motorio avrà i seguenti muscoli indenni nella loro funzione:

-trapezio  (C2, C3, C4)

-sternocleidomastoideo  (C1, C2, C3, C4)

-scaleni  (parte delle loro fibre) (C4, C5, C6, C7)

-diaframma (parte delle sue fibre) (C3, C4, C5)

– elevatore della scapola (parte delle sue fibre)  (C3, C4, C5)

Quelli con livello C5 avranno funzionanti anche:

– romboide  (parte delle sue fibre)  (C5, C6)

– piccolo rotondo (parte delle sue fibre (C5, C6)

– sopraspinato   (parte delle sue fibre) (C5, C6)

– sottospinato   (parte delle sue fibre (C5, C6)

– deltoide  (parte delle sue fibre (C5, C6)

– grand rotondo (parte delle sue fibre) (C5, C6)

–  bicipite (parte delle sue fibre) (C5, C6)

– dentato anteriore (parte delle sue fibre )  (C5, C6, C7)

– sottoscapolare  (parte delle sue fibre ) ( C5, C6, C7, C8)

– gran pettorale  (parte delle sue fibre) (C5, C6, C7, C8, D1)

Dal punto di vista della sensibilità la situazione sarà la seguente:

C4: sensibilità tattile e dolorifica presente fino a livello delle clavicole , assente agli  arti superiori,  inferiori e al tronco.

C5: sensibilità tattile e dolorifica presente anche nella  superficie laterale delle braccia.

Può essere presente un’asimmetria destro – sinistra.

Naturalmente questo vale per le lesioni cosiddette complete per quelle incomplete ASIA B.

Il discorso cambia notevolmente per le lesioni incomplete tipo Brown – Sequard o per quelle tipo centromidollari (Frankel C e D ).

Queste, oltre ad avere una prognosi totalmente diversa, presentano una evoluzione tutta particolare.

Infatti nelle prime residuerà spesso una paralisi parziale monolaterale o almeno prevalentemente da un lato, con alterazioni della sensibilità dal lato opposto, mentre nei secondi si vedrà un deficit motorio – sensitivo specie a carico degli arti superiori, con arti inferiori più validi che permettono in molti casi la deambulazione.

Naturalmente, quando il midollo cervicale viene interessato, si creeranno le situazioni più diverse, a seconda dell’area interessata dalla lesione. Questa dipenderà spesso dalle modalità del trauma, dalla qualità dell’assistenza subito dopo l’evento, oltre che dalle dimensioni del canale midollare, che quando è troppo stretto costituisce momento aggravante della lesione. La misurazione del calibro del canale si effettua sulle Rx standard in proiezione laterale, o, meglio ancora sulle immagini TAC bi- o tri-dimensionali. La misura media di un adulto è di circa 12 o 13 mm, ma, sia per motivi di errori di proiezione che per variazioni individuali antropomorfiche, per definire l’ampiezza si misura l’indice di Pavlov, che è il rapporto tra il diametro a-p del canale e il diametro a-p del corpo vertebrale. Questo è in media 0.8; quando è più basso si parla di canale ristretto, viceversa si parla di canale ampio.

Quando la lesione neurologica nella sua fase acuta è di livello C4 o C5, il paziente sarà in condizioni critiche, tanto da avere sempre una prognosi riservata quoad vitam.

Durante le prime fasi della cura, che devono prevedere:

-un accurato esame neurologico,

-la perenne immobilizzazione della colonna spinale

-varie indagini diagnostiche.

Vanno costantemente monitorizzati i parametri vitali, quali il respiro, la p.a. e l’attività cardiaca, e corrette con interventi medici le anomalie funzionali.

Un attento esame clinico, preceduto da un’accurata anamnesi prossima e remota, deve essere volto a valutare lo stato neurologico della lesione. Attenzione deve essere posta all’attività respiratoria, che in questa fase, presenterà il cosiddetto respiro paradosso: espansione ridotta rispetto alla norma e lungo il diametro trasverso e rientramento a livello degli spazi intercostali dovuto alla caduta della pressione intratoracica, non contrastata a causa della paralisi dei muscoli intercostali.  Se gli scaleni sono ipovalidi rispetto al diaframma è spesso presente un rientramento della parte alta della gabbia toracica soprattutto all’inizio dell’inspirazione.

Una radiografia del torace corredato da uno studio dinamico (FLUOROSCOPIA) è volto a escludere la paralisi monolaterale del diaframma, che porterà come conseguenza una riduzione della Capacitò Vitale fino a 1000 cc. O ancora più bassa. L’esame dei gas ematici ci mostrerà sempre una diminuita concentrazione di O2 arterioso, di solito senza un aumento della CO2. Qualora quest’ultimo fattore  sia presente si dovrà ricorrere all’intubazione tracheale per la somministrazione di una ventilazione controllata (IPPV). Se non c’è aumento della CO2, si corregge l’ipossiemia con la semplice somministrazione di miscela di aria arricchita in O2, umidificata e riscaldata.

L’iter diagnostico comprende esami ematici, Rx del rachide in toto, TC, RMN, ecografia addominale, Rx e TC cranio per il possibile trauma cranico associato, e quant’altro si ritenga necessario date le condizioni del paziente.

Terminato l’iter diagnostico, che non dovrebbe protrarsi per più di 3 ore, si stabiliscono le modalità del trattamento. Esso deve avere la principale finalità di ristabilire le migliori condizioni anatomiche della colonna (riduzione della lussazione) e di immobilizzarla in quella posizione.

 

Questi scopi si raggiungono con  trattamento  conservativo  o  chirurgico.

 

Trattamento conservativo:  riduzione manuale, trazione cranica, immobilizzazione esterna con ortesi.

 

Trattamento chirurgico: riduzione chirurgica, liberazione del canale da frammenti, ampliamento del canale midollare ( laminectomia, rimozione di parte o tutto il corpo vertebrale) stabilizzazione con mezzi meccanici ( placche e viti per via anteriore, sistemi di ganci e molle per via posteriore, sistemi misti per via anteriore e posteriore, sempre accompagnati da artrodesi per una maggiore stabilità).

 

Non mi inoltrerò nelle problematiche delle indicazioni e controindicazioni di tali comportamenti terapeutici, ma sottolineerò un fattore spesso trascurato, che è quello della disponibilità e delle capacità chirurgiche del team. Spesso non si riescono ad applicare le tecniche più idonee, sia conservative che chirurgiche, per l’incapacità degli operatori chiamati ad intervenire, e quindi si deve perseguire la strada più idonea alle proprie capacità che meglio permette il raggiungimento di tale scopo.

Per una corretta cura e riabilitazione dei pazienti medullolesi con livello C4 e C5, è necessario conoscere le problematiche mediche che si presenteranno durante la degenza, iniziale e tardiva.

Esse si possono così elencare: 

A)  Scompensi respiratori.

 

Le alterazioni  respiratorie dopo lesioni C4 o C5 sono principalmente conseguenti alla disfunzione ventilatoria, specialmente per la fase espiratoria, e quindi  alla impossibilità o quasi a tossire e rimuovere le secrezioni tracheo-bronchiali. Anche se il diaframma  può da solo realizzare il 65% della capacità vitale, nella fase acuta, questi pazienti non supereranno in genere il 25-30% della C.V. teorica.

 

Essi perdono la maggior parte del volume di riserva espiratoria a causa della paralisi dei muscoli espiratori.

 

La drammatica riduzione della capacità vitale tende a migliorare, entro alcuni mesi dopo il danno, anche in assenza di recupero neurologico. I tetraplegici, infatti, tendono a raggiungere approssimativamente il 60% della capacità vitale teorica entro i 3 mesi dopo la lesione. Durante questo periodo si assiste anche alla  risoluzione del respiro paradosso della fase acuta.

 

 E’ importante sottolineare  che i volumi polmonari, nei pazienti tetraplegici, possono essere influenzati significativamente dalla posizione. La capacità vitale aumenta in posizione supina a causa dello spostamento del diaframma nel torace, che porta  ad  un aumento del  rapporto allungamento/tensione, con il conseguente aumento della forza di contrazione diaframmatica.

 

La diminuzione della capacità vitale in posizione eretta o seduta  può essere parzialmente corretta  dall’uso di pancere o corsetti.

 

La pressione inspiratoria è normalmente ridotta, ma tende a migliorare nel tempo man mano che diminuisce il movimento paradosso toracico e che la forza del diaframma aumenta, per effetto del training respiratorio. Naturalmente anche la massima pressione espiratoria risulterà drammaticamente ridotta a causa della mancante attività della muscolatura espiratoria. La fase espiratoria in questi individui è esclusivamente prodotta da un fenomeno elastico passivo della gabbia toracica e del diaframma, e normalmente non migliora con il tempo se non sopravviene un recupero neurologico.

 

I test della funzionalità respiratoria degli individui con alti livelli di lesione  midollare dimostrano un tipico deficit ventilatorio di tipo restrittivo.

 

Nell’ottica della prevenzione delle complicanze, vanno monitorizzati la frequenza respiratoria, la capacità vitale, la saturazione periferica di O2, assieme all’analisi dei gas ematici, la spirometria, l’emocromo e gli elettroliti, durante tutta la fase acuta della malattia.

 

L’ascoltazione del torace deve essere eseguita frequentemente anche dal personale di assistenza infermieristica, onde verificare la presenza di secrezioni nell’albero tracheo – bronchiale, che, se non espulse, possono provocare ingombro bronchiale, atelettasie e processi pneumonici.

 

La somministrazione di O2 umidificato e riscaldato, di liquidi per via venosa, insieme a broncodilatatori e fluidificanti,  l’aiuto all’espettorazione e il continuo drenaggio posturale, vanno eseguiti durante l’arco delle 24 ore, durante tutta la fase acuta. Spesso può essere necessario ricorrere a broncoaspirazione mediante fibroscopia, qualora metodiche meno invasive non sortiscano il desiderato effetto. Attenzione deve essere posta durante la broncoaspirazione, perché l’ipossiemia può aumentare il  rischio di riflessi vagali, con possibili bradicardie e arresto cardiaco.

 

I maggiori problemi respiratori , nella nostra esperienza, sorgono in genere dopo la seconda-terza giornata dalla lesione.

Se la Capacità Vitale (CV) non supera i 1000 cc. bisogna sempre sospettare una paralisi monolaterale del diaframma, che viene indagata tramite radioscopia. Sotto tali valori diviene necessaria l’adozione di ausili ventilatori come la BIPAP o l’IPPB, sistemi di erogazione di pressioni positive aggiuntive al Volume Corrente spontaneo. Tali terapie possono essere somministrate tramite l’uso di maschera nasale o di un  semplice boccaglio, per periodi  limitati della giornata. Per la BiPAP si predilige la somministrazione durante le ore notturne.

 

Se i trattamenti medico, assistenziale e fisioterapico in fase acuta vengono effettuati in maniera corretta e tempestiva, si può spesso evitare il ricorso all’intubazione tracheale e alle protesi ventilatorie, le quali tecniche creeranno inevitabilmente problemi aggiuntivi, quali il difficile svezzamento, oltre al drammatico impatto psicologico negativo che la tracheotomia comporta.

 

Voglio però sottolineare il rischio del’affaticamento muscolare e del conseguente esaurimento, che la terapia conservativa può presentare, specie se la parziale denervazione del diaframma risulta essere soprattutto a carico del secondo motoneurone. 

 

La scelta del trattamento, perciò, deve tener conto di tutte le variabili, tra le quali voglio menzionare la disponibilità di personale adeguatamente addestrato al controllo dei parametri e alla somministrazione delle terapie prima elencate.

 

Quando la CV avrà raggiunto i 1500 cc. si potranno iniziare gli esercizi di spirometria incentiva, e quando la stabilità ossea del collo lo permetterà, saranno praticati esercizi isometrici di rafforzamento dei muscoli del collo e degli accessori. Esercizi di allungamento e di rilasciamento dovranno nello stesso tempo essere praticati, al fine di evitare l’accorciamento muscolare.

 

 Dopo un periodo variabile, che può andare fino a tre mesi, le condizioni respiratorie si stabilizzeranno ed un nuovo equilibrio si istaurerà tra la richiesta di ossigeno e la respirazione.

 

In conclusione voglio sottolineare il fatto che, per i tetraplegici, un buon trattamento respiratorio nella fase acuta, insieme al corretto trattamento medico generale, può ridurre le complicanze, il ricorso alla tracheotomia, oltre a creare le condizioni per una migliore performance respiratoria futura.

 

Ciò nonostante non si deve abbassare la guardia anche nel periodo post-acuto o addirittura dopo le dimissioni, in quanto complicanze respiratorie si possono verificare, come accade spesso, anche a distanza di mesi o anni dopo l’evento acuto.

 

Per tutti i pazienti con lesioni C4 e C5 si consiglia un training  all’uso di supporti ventilatori moderni, come la BiPAP, che potrà essere utile al proprio domicilio in casi di aumentata richiesta di ossigeno, come ad esempio durante periodi di febbre da infezioni varie, o addirittura durante affezioni delle alte vie respiratorie. L’uso, anche sporadico di ausili ventilatori, può evitare il peggioramento respiratorio e l’inevitabile successiva ospedalizzazione.   

 

Voglio ricordare la “sleep apnea”, che può colpire questi pazienti durante le ore notturne. In questi casi diventa indicato l’uso notturno della BiPAP, che eviterà i ripetuti risvegli angoscianti e garantirà un minore affaticamento diaframmatico, a cui conseguono l’inevitabile astenia diurna.

 

B) Scompensi cardiocircolatori.

 

  Il cuore è innervato sia dal sistema simpatico (nodo S.A, fascio A.V. e ventricoli) che dal sistema parasimpatico, nervo vago, (nodo S.A., nodo A.V.) . La stimolazione simpatica aumenta la frequenza di scarica del nodo S.A., aumenta la conduzione attraverso il nodo A.V., con conseguente aumento della contrazione miocardica. La  stimolazione parasimpatica (vagale) diminuisce la frequenza cardiaca, riduce la conduzione atrioventricolare  e la contrazione atriale.

 

I vasi sanguigni ricevono un’innervazione simpatica e in minima parte parasimpatica.

 

 Dopo il trauma si osserva una perdita  del controllo nervoso simpatico con conseguente ipotensione  (perdita del tono vasomotore dei vasi periferici  e vasodilatazione) e bradicadia, a causa della prevalente stimolazione vagale. Sono fenomeni che si osservano nella fase acuta dello shock spinale.

 

Nelle fasi successive della malattia si può assistere a fenomeni di disreflessia con ipertensione, cefalea e rush cutaneo che possono sfociare in edema polmonare o emorragia cerebrale.

 

La  situazione emodinamica, aggravata dalla paralisi muscolare degli arti inferiori che interrompe la funzione di pompa sulle vene, crea una particolare predisposizione allo svilupparsi di una Trombosi Venosa Profonda (TVP).

 

 La monitorizzazione di Pressione Arteriosa, Frequenza Cardiaca e  Pressione Venosa Centrale e dei fattori di coagulazione compreso il fibrinogeno, rappresentano misure standard di profilassi delle alterazioni cardiocircolatorie.

 

C) Scompensi metabolici.

 

  Si  osserva una iperglicemia da stress e da somministrazione massiva di cortisonici, e una ipoproteinemia da aumentato catabolismo proteico.

 

Il ricambio del calcio è particolarmente alterato nei medullolesi. Recenti studi hanno dimostrato che i medullolesi sono soggetti alla osteoporosi in maniera eccezionale e non confrontabile con nessun’altra patologia, perfino tumorale. Tali ricercatori consigliano una costante prevenzione dell’ipocalcemia e un continuo controllo osseo per evitare il rischio di fratture. L’osteoporosi risulta essere a carico delle ossa lunghe e non delle vertebre. 

 

D) Squililbri idroelettroliltici.

 

  Iponatriemia e ipopotassiemia da eccessiva eliminazione renale e difficilmente controllabile con la terapia parenterale.

 

Una sindrome da inadeguata secrezione di ADH può  presentarsi in tutti i casi con associato trauma cranico.

 

Si devono dosare quotidianamente gli elettroliti plasmatici e urinari.

 

La mobilizzazione precoce può ridurre l’iperincrezione di renina.

 

E) Disturbi della termoregolazione.

 

  Può presentarsi ipertermia che fa sospettare infezioni (urinarie, ematiche, respiratorie, valvolari cardiache) o una T.V.P, che deve essere indagata mediante ecocolordoppler.

 

Una volta escluse cause infettive si parla di disturbi di termoregolazione che vengono trattati con raffreddamento esterno e se necessario con somministrazione di cocktails  litici.

 

F) Alterazioni dei fattori della coagulazione.

 

  Aumento del fibrinogeno, diminuzione di AntiTrombina III che può ridurre la risposta agli anticoagulanti e frequnte piastrinopenia da ipersensibilità all’eparina.

 

Attività protrombinica, I.N.R:, PTT, fibrinogeno e piastrinemia vengono eseguiti da 1 o  2  volte a settimana, a seconda delle necessità individuali.

 

G) Disturbi gastroenterici.

 

  Dilatazione gastrica e paralisi intestinale  possono durare da 4 – 5 giorni fino a 15 giorni  ed oltre l’evento traumatico  ed impongono la sospensione della nutrizione orale.

 

Le ulcere da stress possono essere prevenute mediante somministrazione di gastroprotettori e la somministrazione di piccole quantità di cibo cremoso (yogurt, gelato).

 

La somministrazione di prostigmina per via intramuscolare, al fine di aumentare la motilità intestinale, può provocare crisi di bradicardia fino all’arresto cardiaco.

 

H) Alterazioni delle funzioni vescico – urinarie.

 

  Durante la fase acuta ci troviamo  di fronte ad una vescica flacida  e atonica. Nei primi giorni, durante la somministrazione di liquidi parenterali, il controllo orario della diuresi impone un cateterismo a permanenza e successivamente,  si passa a  cateterismi intermitenti, se le condizioni  lo permettono. L’esame delle urine, l’urinocoltura e gli esami di funzionalità renale si eseguono durante  la fase acuta. Prima di iniziare la riabilitazione vescicale viene esseguita una ecografia della pelvi  per verificare le condizioni morfologiche dell’apparato urinario.

 

Il cateterismo sovrapubico, eseguito di routine nella fase acuta in alcuni centri, deve essere preso in considerazione al fine di una maggiore autonomia.

 

I) Infezioni.

 

  Le infezioni più ricorrenti sono : broncopolmonite, infezioni urinarie, tromboflebite e setticemia.

 

L)  Dolore.

 

  Il dolore dovuto al trauma  è facilmente dominabile dagli analgesici, mentre il dolore da deafferentazione di tipo costrittivo al torace o alle braccia, trafittivo o riferito come parestesie o iperalgesia, che si presenta precocemente nei casi di lesioni incomplete, va trattato con  antidepressivi triciclici o antiepilettici insieme a cortisonici a basse dosi  e FANS.

 

M)  Agitazione psicomotoria.

 

  Deriva da varie cause : psicosi pregresse, concomitante trauma cranico, incapacità ad accettare lo stato  di estremo malessere, dolore, età, abnorme reazione a farmaci tranquillanti. Una consulenza psichiatrica  ci può aiutare a trovare la miglliore soluzione terapeutica per affrontare tali situazioni. 

 

Condizioni aggravanti sono poi le eventuali patologie pregresse e i traumo associati. 

 

 

Oltre a dover tenere sotto controllo le alterazioni di  cui abbiamo  parlato, nell’ottica di definire un  programma riabilitativo che possa dare il massimo dei risultati, bisogna  focalizzare  l’attenzione sulla prognosi del recupero neurologico.

 

Vari studi sono stati condotti negli ultimi anni, specialmente dagli autori statunitensi, assillati dai ristretti tempi a loro disposizione per la riabilitazione globale in regime di ricovero. Essi sono volti a definire meglio il recupero neurologico delle lesioni cervicali e soprattutto il timing.

 

 

Le cause di lesione sono quelle esposte nei grafici, rispettivamente per i due livlli di lesione. Sostanzialmente le cause sono simili, con una relativa alta incidenza di cadute dall’alto e traumi da tuffo.

 

 Dall’analisi dei dati si deduce che:

 

L’ 80%delle lesioni C4 e il 90% delle lesioni C5 che all’ingresso erano ASIA A, rimangono tali alle dimissioni.

 

Che le ASIA B all’ingresso, per più del 50% evolvono positivamente.

 

Le ASIA C e D hanno una prognosi ancora più favorevole.

 

Per quanto riguarda il recupero neurologico al livello della lesione, possiamo notare che il 21% dei C4 diventano C5, il 2,5% C7 e il 2,5% C8. Il recupero è ancora più eclatante per gli ASIA B e C all’ingresso. Lo stesso accade per le lesioni C5.

Essendo il comportamento riabilitativo diverso per i differenti livelli di lesione, bisogna tener presente le possibilità di recupero, soprattutto nel timing riabilitativo

 

 

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Pain in SCI – ABSTRACT 2009

Chronic pain in Spinal cord lesions

Sergio Aito

Florence, Italy

 ABSTRACT

Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with tissue damage. Pain is always subjective and the degree of sensation does not depend only on tissue damage but on many factors related to the individual and the environment.

More than 60% of patients with Spinal Cord Injury (SCI) suffer from pain. Individuals with SCI can experience several types of pain such as nociceptive (somatic or visceral), and  neuropathic.

Nociceptive pain is the result of the normal processing of stimuli that damage or disturb tissues.  Nociceptive pain has an identifiable cause, either from musculoskeletal problems or from visceral  ones. In SCIs, pain might be localized over the level of lesion or below the level.

Musculoskeletal pain can be caused either by injury at the time of lesion, or be related to overuse and aging. Musculoskeletal pain is usually described as dull or aching and well-localized. It often worsens with activity, diminishes with rest, and responds to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), cold and rest.

Visceral pain is often caused by undiagnosed gastrointestinal disease. Pain is usually poorly localized and can be associated with increased spasticity, overall discomfort, fever and changes in bowel habits.

Neuropathic pain results from the abnormal processing of sensory input due to the peripheral or central nervous system damage. It may be difficult to identify a specific stimulus or cause of neuropathic pain, and it may be unresponsive to conventional methods of treatment.

Neuropathic pain is caused by nerve damage and it can be classified as peripheral and central. Peripheral neuropathic pain  tends to be one-sided and is frequently described as shooting, burning, aching, or crushing. It can worsen with rest and improve with activity.

Central neuropathic pain is localized below and/or at the level of lesion  and is commonly described as burning, tingling, shooting, stinging, stabbing, piercing, cutting, crushing, aching, and nagging. The pain is often diffuse and poorly localized and is more common when the cause of lesion is gun shot, when the lesion affect

elderly people, when there is increased anxiety, and adverse psychosocial situations (depression), and it may be exacerbated by fatigue, tobacco use, stress, overexertion, bowel or bladder complications, pressure sores, spasticity, and weather changes.

Onset of neuropathic pain is usually recorded  weeks to months after injury.  The treatment of neuropathic pain may include the combination of drugs, physical therapy and psychological support. The assessment and treatment must be in charge to a multidisciplinary team, including doctors, nurses, physical therapists and

psychologists.

Pain has important negative impacts on the quality of life of persons with SCI. The presence of pain is associated with poorer psychological functioning and social integration, and the intensity of pain interferes with a number of important basic activities of daily living.

 

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9 febbraio 2014 · 23:57

european pattern 2005

From Sergio Aito

ISCOS Vice-president Europe, year 2006

 

Towards the ISCOS European network on Spinal Cord Lesions

 

Since I was honoured to be elected Vice-President of ISCOS for Europe, I had the heavy duty to continue the great work that Fin Biering Sorensen did before me.  As by the suggestions received by Fin,  I included  two main goals into my mission:

1.     I am trying to create a net of correspondence all over Europe, in order to unify the behaviours and the knowledge that spreads in our old continent. I believe that, as we are trying to economically and politically unify the different european nations, we should also try to unify and make homogeneous our knowledge and behaviours in medicine. The European Community  is growing very rapidly and the population sum of the different states counts almost half billion people. Those people speak tens of different languages and, because of their old history, are very different in cultures and behaviour. The process of economical and political unification will be the european miracle, that, I believe, will enrich very much our individual cultures and contribute to the whole world development.

2.   I am trying to involve as many countries as possible from former eastern Europe. These were for political reasons, partially isolated from the rest of Europe. On one hand I hope to spread the culture of the comprehensive care for individuals with spinal paralysis which is ISCOS main mission, on the other hand I try to enrich the whole of Europe with extensive knowledge and different techniques of rehabilitation that characterized the strength of those former eastern countries.

I shall confess that such mission is very hard, but, at least, I am trying by continuing the work that Fin started some years ago.

The aim of the work that I will briefly present was to draw a picture of the epidemiology and the situation of the care of Spinal Cord lesions all over Europe. I developed  a questionnaire which was administered via telephone to the most expert Clinicians in SCI in each of the 20 countries. The data from the questionnaire was also integrated with data from the scientific literature and those previously obtained by Sorensen in his previous investigation.

The questionnaire was composed by the following items:

1.     Population

2.     Annual Incidence of SCI

3.     Hospital treating acute patients

4.     Lenght of Stay  in acute hospital ( weeks )

5.     Skin lesions detected in acute stage                                  %

6.     Use of Methylprednisolone according to NASCIS III      %

7.     Surgical  treatment in acute stage                                      %

8.     MRI diagnostic procedures in emergency                         %

9.     Number of Spinal Units in the Country                     

10.  Number of specilised or dedicated beds in the Country

11.  SCI Patients rehabilitated in Spinal Units                         %

12.  Acute injuries treated in Spinal Units                                %

13.  Length of  Stay  in rehabilitation ( months )

 

The experts contacted and interviewed were the following:

·      F. Martins (Portugal )

·      G. Mazaira,  Juan Gª Reneses ( Spain )

·      B. Perrouin Verbe ( France )

·      W. El Masri ( United Kingdom)

·      Mater Hospital ( Ireland )

·      S. Yngvason  ( Iceland )

·      A. Nene ( The Nederlads )

·      M. Ventura ( Belgium )

·      M. Groanning  ( Norway )

·      L. Werhagen ( Sweden )

·      H. Alaranta ( Finland )

·      D. Kaneps  ( Latvia )

·      J. Opara ( Poland )

·      T. Penteleny ( Hungary )

·      Gelu Onose  ( Romania )

·      R. Cop ( Croatia )

·      R. Savrin  ( Slovenia )

·      R. Baumberger ( Switzerland )

·      H. P. Jonas  ( Austria )

·      G. Exner ( Germany )

·      S. Aito ( Italy )

 

The literature included the following published articles:

       F.B. Sorensen, Incidence of Spinal Cord Lesions in Europe, from the book:  

      Management of Spinal Cord Lesions, State of Art;  2002

       Gehrig R, Michaelis LS.; Statistics of acute paraplegia and tetraplegia on a national scale; Paraplegia 1968;6:93-5

       Minaire P, Castanier M, Girard R, Berard E, Deidier C, Bourret J; Epidemiology of Spinal cord injury in the Rhone-Alpes region, France, 1970-75; Paraplegia 1979;16:76-87

       Gjone R, Nordlie L; Incidence of traumatic paraplegia and tetraplegia in Norway: a statistical survey of the years 1974 and 1975; Paraplegia 1979; 16:88-93

       Knutsdottir S.; Spinal cord injuries in Iceland 1973-1989. A follow up study; Paraplegia 1993;31:68-72

       Biering- Sorensen F, Pedersen V, Clausen S; Epidemiology of Spinal cord lesions in Denmark; Paraplegia 1990;28:105-18

       Garcia Reneses J, Herruzo-Cabrera R, Martinez-Moreno M; Epidemiological study of spinal cord injury in Spain 1984-1985; Paraplegia 1991:28:180-90

       Koning W, Frowein RA; Incidence of spinal cord injury in the Federal Republic of Germany; Neurosurg Rev 1989; 12:562-6

       Martins F, Freitas F, Martin L, Dartigues JF, Barat M; Spinal Cord injuries-epidemiology in Portugal’s central region; Spinal Cord 1998;36:574-8

       Soopramanien A; Epidemiology of Spinal Injuries in Romania; Paraplegia 1994;32:715-22

       Asbeck FWA van, Post MWM, Pangalila RF; An epidemiological description of spinal cord injuries in The Netherlands in 1994; Spinal Cord 2000;38:420-4

       Pagliacci MC, Celani MG, Spizzichino L, Zampolini M, Aito S, Citterio A, Finali G, Loria D, Ricci S, Taricco M and Franceschini M on behalf of the ‘ Gruppo Italiano Studio Epidemiologico Mielolesioni (GISEM) group; Spinal cord lesion management in Italy: a 2-year survey; Spinal Cord 2003;41:,620-28

       Aito S on behalf of the ‘ Gruppo Italiano Studio Epidemiologico Mielolesioni (GISEM) group; Complications during the acute phase of traumatic spinal cord lesions; Spinal Cord 2003; 41:629-35

       Albert T, Ravaud G-F and the tetrafigap group; Rehabilitation of spinal cord injury in France: a nationwide multicentre study of incidence and regional disparities; Spinal cord 2005;43:357-65

 

The results showed the following picture:

 

       Investigated population

     462 millions

 

       Mean Incidence of SCI

 

    17.5 x million

 

       Number of hospital treating acute patients

 

        430

 

       Mean Lenght of Stay  in acute hospital   ( weeks )

 

          3

 

       Skin lesions in acute stage   %

 

        6.5%

 

       Use of MP according to NASCIS III   %

 

         51%

 

        Surgical  treatment    %

 

       87.5%

 

        MRI diagnostic procedures in emergency

 

       70%

 

        Number of Spinal Units

 

       137

 

        Number of specialised beds

 

       4931

 

        % of patients treated in Spinal Units

 

       90%

 

        % of acute injuries treated in Spinal Units

 

      27%

 

        L.o.S. in rehabilitation ( months )

 

        2 – 12

 

 

Conclusions

 

The Incidence of spinal cord injury in Europe is lower than in USA, probably due to the

lower incidence of violence acts: it should account  8,000 people per year  

The use of high dose MP is not universal . MP is not recognized to be useful in practice

is becoming less and less popular. In Countries like Germany the use of Methylprednisolone is referred to be used in less than 15% of cases.

 The majority of patients are treated in Centers with specialized beds. Only in few Countries and only partially, they can be accepted in Spinal Units from the early acute stage ( U.K., Ireland, Germany, Italy, Spain, Poland)

Complications in acute stage are more frequent if patients are not managed in specialized Centers soon after the lesion, and when length of stay in general acute hospitals is longer ( e.g. France and Austria )

The total number of beds seems to be sufficient to treat the entire population, but

such beds are not equally distributed.

The length of hospitalization for rehabilitation is not homogeneous in all countries, ranging from 2 months to one year (average 4 months for paraplegia and 8 months for tetraplegia). It is anyway much longer than the time normally devoted in the U.S.

 

Finally I would like to inform all European colleagues, particularly those living in eastern European Countries, that on the 14th  of  April 2007 a workshop concerning the gait in SCI patients will be held in Ljubliana ( Slovenia)  in conjunction with the SOMIPAR Annual Congress ( Italian Medical Society of Paraplegia ) and under the auspices of ISCOS. That meeting could be a unique occasion to meet and start to set up a  series of meetings from which to develop a true network aimed to homogenise the entire European system and let care and research on spinal lesions grow more and more. 

In the mean time I will go on establishing a continuous contact with all the above mentioned colleagues and try to develop a  stable forum for exchanging our clinical and scientific experiences .

                                                                                                                            Sergio Aito

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